TRAK sind Autoantikörper, die sich gegen den TSH-Rezeptor der Schilddrüse richten.

Dabei gibt es unterschiedliche Formen von TRAK: stimulierende, blockierende und neutrale TRAK.

Stimulierende TRAK (auch TSI = Thyroid Stimulating Immunoglobulines genannt) treten typischerweise bei der Erkrankung Morbus Basedow auf und sind auch die unmittelbare Ursache dafür, warum es bei Morbus Basedow zu einer Überfunktion der Schilddrüse kommt, denn sie bestitzen eine TSH-ähnliche Wirkung.

Die stimulierenden TRAK sind so geformt, daß sie an den TSH-Rezeptoren der Schilddrüse andocken können und dort (wie echtes TSH) die Schilddrüsenhormonproduktion in der Schilddrüse in Gang setzen können. Durch die fortwährende Stimulation der TSH-Rezeptoren durch TRAK kommt es dann zu einer überschießenden Schilddrüsenhormonproduktion und dadurch zu einer Überfunktion.

Blockierende TRAK können sowohl bei Morbus Basedow als auch bei der Hashimoto-Thyreoiditis auftreten. Blockierende TRAK können ebenfalls an den TSH-Rezeptoren andocken, ihnen fehlt jedoch die Eigenschaft, dort auch die Schilddrüsenhormonproduktion anzuregen.

Da sie die TSH-Rezeptoren jedoch für echtes TSH blockieren, so daß echtes TSH nicht mehr in ausreichender Menge an den TSH-Rezeptoren andocken und die Schilddrüse zur Hormonproduktion stimulieren kann, weil die Rezeptoren eben durch die blockierenden TRAK besetzt und somit blockiert sind, können blockierende TRAK zur Entwicklung einer Schilddrüsenunterfunktion führen.

Über die genaue Funktion von neutralen TRAK ist bisher nur wenig bekannt. Sie scheinen die TSH-Rezeptoren weder zu stimulieren, noch zu blockieren, sondern verhalten sich neutral.

TRAK treten am häufigsten (in 80 - 100 % der Fälle) bei Morbus Basedow auf, seltener auch bei der Hashimoto-Thyreoiditis (ca. 10 % der Fälle), wobei es sich bei Hashimoto in der Regel um die blockierende Variante handelt.

TRAK spielen auch eine große Rolle beim Auftreten von sogenannten extrathyreoidalen Manifestationen von Morbus Basedow (extra-thyreoidal = außerhalb der Schilddrüse): Endokrine Orbitopathie, prätibiales Mxyödem und Akropachie. Denn TRAK können scheinbar auch an anderen Zielgeweben im Körper (Augenhintergrundgewebe, Schienbeine, Knochen der Fingerendglieder) andocken und können dort krankhafte Entzündungsprozesse in Gang setzen.

TRAK können mittels spezieller Antikörpertests (TRAK-Testassays) im Blut nachgewiesen werden. Während bei früheren Testverfahren in der Regel TSH-Rezeptoren vom Schwein als Antigen eingesetzt wurden, verwendet man bei Testassays der neuen Generation mittlerweile menschliche TSH-Rezeptoren als Antigen (TRAK human Test).

Vorteil der neueren Testverfahren: sie sind den alten Verfahren deutlich überlegen hinsichtlich der Genauigkeit. Während die alten Testverfahren nur eine Spezifität von ca. 70 - 90 % haben, erreichen die neuen human-Testverfahren eine Spezifität von ca. 99 %. Es sollten daher in der Diagnostik möglichst auf den TRAK human-Test zurückgegriffen werden (was aber leider in der Realität nicht in allen Labors gemacht wird).

Mit den TRAK-Testverfahren der normalen Labor-Routine kann nicht unterschieden werden, ob es sich bei den TRAK um stimulierende, blockierende oder neutrale TRAK handelt. Es lässt sich damit nur feststellen, daß TRAK vorhanden sind, aber nicht, welche Form. Es gibt zwar auch Tests, mit denen man gezielt auf stimulierende TRAK testen kann (TSI-Test), leider sind diese Tests jedoch noch so teuer und aufwendig, daß sie bisher der Forschung/Studien vorbehalten bleiben und noch keinen Einzug in die normale Routine-Labordiagnostik gefunden haben.

Die Bestimmung von TRAK sollte auf jeden Fall immer dann durchgeführt werden, wenn eine Überfunktion der Schilddrüse auftritt. Denn mittels der Bestimmung von TRAK kann man am besten zwischen immunogener (Morbus Basedow, Hashimoto) und nicht-immunogener Ursache (Autonomie) einer Überfunktion unterscheiden.