Seite 1 von 5 1234 ... LetzteLetzte
Ergebnis 1 bis 10 von 50

Thema: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

  1. #1
    Auf eigenen Wunsch deaktiviert
    Registriert seit
    15.10.17
    Beiträge
    80

    Standard Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Hallo ihr Lieben,

    Weil sich jetzt etwas ergeben hat, wozu ich hier nichts finde, halte ich es hier mal fest

    Ich habe in diesem Forum schon einige eher ungewöhnliche Fragen gestellt, glaube ich.

    Ein Neurologe diagnostizierte eine Hashimoto Enzephalopathie und das löste eine ziemliche Odyssee aus (bisher glauben wir, die Ärztinnen und ich, nicht, dass ich eine habe und es gab keinen Therapieversuch), dann glaubten wir, es könnte eventuell eine Umwandlungsstörung sein. Den Thread verlinke ich mal hier:

    [HTML]https://www.ht-mb.de/forum/showthread.php?1270396-Sprechen-meine-Werte-f%FCr-eine-Umwandlungsst%F6rung&p=3568373&viewfull=1#post3568 373/HTML]

    Die Symptome sind geblieben, werden tendenziell eher schlimmer, eine Umwandlungsstörung ist ausgeschlossen, mittlerweile lag ich in einigen Röhren wegen eines gruseligen Alzheimer-Verdachts, die Diagnosen bleiben weiterhin CFS/ME, leichte Fibromyalgie, Autoimmunthyreoiditis. Die ganze Zeit hieß es, die Schilddrüse ist gut eingestellt - und außer ganz krass schwankende Werte hat mich eine Veränderung da auch nie so richtig stark beeinflusst. Schon, klar, kennen wir alle, aber mir ging's mir schlechten Werten schlecht und mit besseren Werten immer noch schlecht, so dass es hieß, sie können nicht verantwortlich sein.

    Nun bin ich aber geregnet mit einer wundervollen Endokrinologin, die mir glaubt und rausbekommen möchte, was los ist. Nach dem erneuten Ausflug in die Neurologie mit auch nicht ganz perfektem Ausgang aber weiterhin ohne wirkliche Erklärung saß ich nun wieder bei ihr, und sie verkündete, der letzte Gentest sei ein Treffer gewesen.
    Und weil ich hier außer einem Artikel nichts dazu finde, dachte ich, ich erzähle euch mal worum es geht und wie es sich entwickelt.

    Bei mir besteht ein Thr92AlaD2 Polymorphismus. So richtig glasklar ist das alles nicht, und ich habe nicht viele Artikel dazu gefunden. (Sie auch nicht, sie musste erstmal lesen..). Hier scheint -grob gesagt- die Umwandlung von T4 in T3 normal zu funktionieren, T3 aber nicht in jedem Gewebe richtig verstoffwechselt zu werden. Es ist also möglich, dass die Werte im Serum normal schwanken und normal sein können, man aber trotzdem deutlich unterversorgt ist, beispielsweise im Hirn. (Keine Gewähr auf meine Formulierungen..)

    Manchmal scheint die Kombination aus T4 und T3 in höherer Dosis zu funktionieren.. Und an dem Punkt stehe ich jetzt, seit drei Wochen nehme ich (vorher 125 LT) 100/10 Prothyrid und 20/10/10 Thybon. Noch tut sich nicht viel, aber ich habe Hoffnung.

    Von den Symptomen habe ich, neben anderem Mist, einige, die sich deutlich einer Unterfunktion zuordnen lassen (seit Jahren mittlerweile fast immer starke Verstopfung, Haarausfall, seit einiger Zeit friere ich fürchterlich, usw).

    Ganz besonders wenn sich tatsächlich was tut wollte ich das gerne hier festhalten, falls mal jemand anderes davon profitieren kann.

    Liebe Grüße!

  2. #2
    Auf eigenen Wunsch deaktiviert
    Registriert seit
    15.10.17
    Beiträge
    80

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Hier der für mich hilfreichste Artikel:
    https://www.touchendocrinology.com/t...ypothyroidism/
    Der erklärt das sehr viel besser als ich.

  3. #3
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    11.07.06
    Ort
    Trägerin des Rosa Ehrenknopfes
    Beiträge
    37.291

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    So wie ich das verstehe, ist bei diesem Polymorphismus die Dejodinase 2 selbst betroffen. D2 wandelt ja T4 in den Zellen in T3 um.

    Was mir bei dir im Profil auffällt:

    Oktober 2017 Neurologie:
    TSH basal (0,27 – 4,2) – 3,15 mU/L

    LT 25 (unsicher, ob durchgängig... Glaube, ja)
    Ab September LT 50, nach wenigen Tagen 75
    Mitte Oktober auf 100
    3.11. auf LT 125
    Du bist binnen weniger Wochen von 25 LT auf 125 gegangen? oder ist das ein Fehler im Profil?

    Deine 2018-er-Werte zeigen schon einen entsprechend (sehr) hohen fT4. Kann es nicht sein, dass deine Symptome von dieser hohen Dosierung kommen, hast du nie weniger gehabt?

    Das, was du von deiner neuen Dosis berichtest, wenn das so stimmt, lässt meinen Atem leicht stocken ... 100 mcg T4 und tatsächlich 50 mcg T3, das ist sehr-sehr viel. Zum Vergleich: Im menschlichen Körper wird täglich in etwa 30 mcg T3 produziert, 80 Prozent davon entsteht durch Umwandlung in den Organen, 20 Prozent kommt aus der Schilddrüse. Du nimmst jetzt beinahe das Doppelte an T3 - aber nebst 100 mcg T4 - wie geht es dir denn damit?

  4. #4
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    25.04.12
    Ort
    Ein Forum lebt von der öffentlichen Diskussion! Daher PN's nur für Privates!
    Beiträge
    14.575

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Daran war Bianco et al beteiligt, gel? Dazu gibt es hier einen Artikel auf Pubmed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4684137/
    Dr Bianco: Correct. It has been known for a number of years, maybe 30 years, that several different tissues express these enzymes, the deiodinases, that can affect tissue T3 levels independently of serum T3. D2 is the enzyme that transforms T4 to T3. Because the brain is so rich in this enzyme, most T3 in the brain is actually produced inside the brain through the conversion of T4 to T3 via D2. Less than half of the T3 in the brain comes from the plasma. Therefore, by looking at the serum levels of T3, we cannot determine how much T3 is in the brain.
    The brain is probably the most dramatic example, but other tissues work in a similar fashion. The heart, for example, has D2 and produces some T3. Brown adipose tissue, which is a very fashionable tissue these days because it can burn calories—also produces its own T3.
    Therefore, even if serum T3 is normal, that does not mean that T3 in the tissue is normal. To know the level of T3 is in a specific tissue, you need to do a biopsy—actually take a sample of that tissue and measure T3. You are not going to do that in patients, of course, but you can do that in rats and mice.
    By measuring tissue concentration in rats and mice, we know that the plasma levels of T3 do not necessarily reflect the tissue levels of T3. Now, why is this important? Again, let’s pause and ask if there is a clinical condition in which these findings could be relevant. As it turns out, about 15% to 20% of the population has a polymorphism in the D2 enzyme that results in a change in 1 amino acid in the D2 protein.
    A group in the UK hypothesized that patients with this D2 polymorphism are the ones who complain the most when on levothyroxine replacement therapy, and/or are harder to restore thyroid function to normal when treated only with T4. In fact, the study does indicate that those individuals who have the D2 polymorphism benefit from treatment that includes T4 plus T3.

  5. #5
    Auf eigenen Wunsch deaktiviert
    Registriert seit
    15.10.17
    Beiträge
    80

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    So richtig definitives kann ich euch noch nicht sagen, weil ich erstens vom medizinischen zu wenig Ahnung hab und zweitens das ganze noch zu frisch ist

    Danke für das Zitat!!

    Zur hohen Dosis. Sie sagte, so richtig überdosieren könnt ich nicht, da das in dieser Form so schnell wieder raus ist.
    Ich bin mit 5/5/5 thybon gestartet, dann höher, weil ich es ausprobieren möchte. Merke keine große Veränderung, werde jetzt also was in der Mitte wahrscheinlich mal lassen. Ende Mai gibt's eine Kontrolle, dann nach gut sieben Wochen.

    Bei den Dosis Veränderungen ist immer mindestens ein Arzt (habe einen zu Hause ) beteiligt. Früher habe ich selten LT nehmen müssen und immer nur kurz, jetzt habe ich ich das Gefühl, dass die 125 lange nicht ausreichen. ÜFs merke ich immer sehr schnell, da mache ich mir wenig Sorgen, dass was passiert. Bin ziemlich vorsichtig tatsächlich, auch weil ich das LT schon öfters nicht richtig vertragen habe.
    Die Symptome sind älter als die Einnahme von LT und verändern sich auch nicht, wenn ich es für einige Tage vergesse oder für Monate jeden morgen um die selbe Zeit nehme usw. Trotzdem hab ich wieder Hoffnung, dass doch die SD Schuld ist..

    Ich hatte einige Artikel gelesen, wo durch sehr hohe T3 Gaben Besserung erzielt wurde, ich hätte das also auch ohne diesen Test bald angegangen (auch hier vorsichtig/bewusst natürlich).

    Schaden tut es mir bisher definitiv nicht, eine Veränderung, die ich bemerke: ich bin nicht mehr eiskalt. Habe so im Schnitt 36 Grad gehabt und auch mehrfach wenns mir ganz fies ging nur noch 35, und jetzt fühle ich mich etwas lebendiger an. Wenn sich etwas tut, halte ich es hier mal fest.

  6. #6
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    11.07.06
    Ort
    Trägerin des Rosa Ehrenknopfes
    Beiträge
    37.291

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Was ich über den Polymorphismus weiß, ist, dass es ein Defekt ist, kein völliger Stillstand natürlich und dass bei diesen Leuten eine Kombinationstherapie Besserung bringt, ja. Ich hab dir die tägliche schätzungsweise T3-Produktion eines gesunden Menschen (um 30 mcg) aus dem Grund geschrieben, damit du doch grob einschätzen kannst, was du momentan einnimmst.
    Du schreibst:
    Ich bin mit 5/5/5 thybon gestartet, dann höher, weil ich es ausprobieren möchte.
    Wie viel hat die die Endo empfohlen?

    T3 ist vergleichsweise schnell raus, das heißt aber nur, dass die Halbwertszeit kürzer ist als bei T4, etwa 19 Stunden. Es ist also nicht *ganz* raus, sei vorsichtig, falls du das Ausprobieren jetzt auf eigene Faust machst.

    Halte uns bitte auf dem Laufenden, ja.

  7. #7
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    23.08.14
    Ort
    Hessen
    Beiträge
    2.244

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Zitat Zitat von Neliae Beitrag anzeigen
    eine Veränderung, die ich bemerke: ich bin nicht mehr eiskalt. Habe so im Schnitt 36 Grad gehabt und auch mehrfach wenns mir ganz fies ging nur noch 35, und jetzt fühle ich mich etwas lebendiger an. Wenn sich etwas tut, halte ich es hier mal fest.
    einerseits soll die SD die Körpertemperatur regeln -tut meine auch nicht mehr
    mir hilft tägl 1 Tr Jod - hatte keine ÜF, hab gelesen, dass Du es meiden sollst

  8. #8
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    18.07.13
    Beiträge
    9.061

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Dann hoffen wir, daß du und die Ärzte tatsächlich starke Nerven haben, wenn der TSH nicht meßbar und fT3-Wert über dem Referenzbereich festgestellt wird. Bei T3-Gabe ist die BE ( Karenzdauer!) und die Referenzwerte so eine Sache. Es gibt keine Empfehlungen, bzw. Referenwerte für Substituierende. Es bleibt dann nichts anderes übrig, als sich an die Klinik zu halten

    Wie Prof. Hörmann et al. schreibt
    Thyroid regulation in LT4-treated patients, interrelationships, and homeostatic equilibria between FT3, FT4, and TSH differ from those in healthy subjects
    Trotzdem werden Referenzwerte für, vermeintlich, Gesunde, bei der Therapie angewendet.
    Quelle
    https://www.hindawi.com/journals/jtr/2018/3239197/

  9. #9
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    11.07.06
    Ort
    Trägerin des Rosa Ehrenknopfes
    Beiträge
    37.291

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Dass die Homöstase von Gesunden durch Hormoneinnahme gestört wird, ist ja nichts Neues. Geht gar nicht anders.

    Allerdings bedeutet dies nicht, dass man bei Einnahme der grob/beinahe doppelten Menge der T3-Eigenproduktion etwa die Obergrenze des Referenzbereichs auch verdoppeln müsste. Insofern geht der Einwand an diesem konkreten Einzelfall klar vorbei. .

  10. #10
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    18.07.13
    Beiträge
    9.061

    Standard AW: Neue Erkenntnisse: Thr92Ala D2 Polymorphismus

    Zitat Zitat von panna Beitrag anzeigen
    Allerdings bedeutet dies nicht, dass man bei Einnahme der grob/beinahe doppelten Menge der T3-Eigenproduktion etwa die Obergrenze des Referenzbereichs auch verdoppeln müsste. Insofern geht der Einwand an diesem konkreten Einzelfall klar vorbei. .
    Und das weißt du woher? Niemand weiß, wie die Referenbereiche unter Substitution auzusehen haben, da keine Studien vorhanden, aber du weißt es? Wie die Referenzbereiche für Träger der Genpolymorphismen sich gestalten sollten, weiß man noch weniger. Du weißt es? Woher?

Berechtigungen

  • Neue Themen erstellen: Nein
  • Themen beantworten: Nein
  • Anhänge hochladen: Nein
  • Beiträge bearbeiten: Nein
  •