Ergebnis 1 bis 3 von 3

Thema: Was ist eine Nichtalkoholische Steatohepatitis NASH?

  1. #1
    Michael D‘Angelo
    Gast

    Standard Was ist eine Nichtalkoholische Steatohepatitis NASH?

    Die nichtalkoholische Steatohepatitis
    Über 60 Prozent aller chronischen Lebererkrankungen in Deutschland werden durch Alkohol verursacht oder durch Alkohol verschlimmert. Darum ist der oft vorschnelle Rat von Ärzten, mit dem Trinken aufzuhören häufig richtig, aber für die Patienten verletzend, die an Hepatitiden oder anderen Ursachen leiden, die mit einem Alkoholmissbrauch nichts zu tun haben. Als beweisend galten bisher die mikroskopischen Befunde einer Gewebsprobe aus der Leber. Die alkoholische Fettleber oder Hepatitis schien genau definiert gewesen zu sein. Diese alte Annahme ist nicht mehr richtig. Es gibt Leberveränderungen, die wie eine alkoholische Hepatitis aussehen, aber bei Nichtalkoholikern auftreten.
    In den siebziger Jahren fiel bei extrem übergewichtigen Patienten und solchen nach lang dauernder Glucocorticoid- Therapie auf, dass sie Leberveränderungen wie bei Alkoholikern aufwiesen. 1980 wurde die Diagnose nichtalkoholische Steatohepatitis erstmals verwendet (Steatosis = Verfettung). Über die Häufigkeit des Vorkommens war man sich nicht im Klaren.
    Man glaubte, es handele sich um Einzelfälle. Nach neueren kanadischen Untersuchungen können es jedoch zehn Prozent aller Lebererkrankungen sein. Man glaubt, dass diese Zahl auch für Deutschland zutrifft. Darum ist es wichtig, dass NASH als eigene nosologische Einheit anerkannt wird. "Bei Unkenntnis dieser Krankheit kann allein aufgrund des histopathologischen Befundes einem Patienten fälschlicherweise Alkoholmissbrauch unterstellt werden.
    Die ungerechtfertigte Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung kann für die Betroffenen gravierende soziale, juristische und versicherungstechnische Folgen haben".[1]
    Unter einer NASH versteht man das gemeinsame Auftreten eines Leberzellschadens in Form einer Verfettung begleitet von entzündlichen Zellinfiltraten und einer wechselnd stark ausgeprägten Fibrose. Andere Namen für diese Krankheiten sind Fettleberhepatitis, pseudoalkoholische Hepatitis, diabetische Hepatitis u. a.. 75 % der Patienten sind adipöse Frauen im mittleren Lebensalter, aber auch normalgewichtige Männer können NASH Veränderungen haben. Sogar bei übergewichtigen Kindern können schon Leberfunktionsstörungen durch NASH verursacht werden.
    Über die Ursachen von NASH ist noch wenig bekannt. Sicher ist, dass bei Übergewichtigen NASH mit dem Körpergewicht korreliert. Je fetter die Patienten desto höher ist das Risiko entzündlicher Veränderungen in der Leber. Das höchste Risiko haben fette Trinker. Auch die Beziehungen zwischen dem sog. Altersdiabetes und Lebererkrankungen sind noch nicht geklärt. 25- 75 % der Patienten mit NASH leiden an einer Zuckerkrankheit. Eine Insulinresistenz liegt bei den NASH Patienten vor. Bei einer Insulinresistenz reichen die normalen Insulinspiegel im Blut nicht aus, um den Blutzuckerspiegel zu normalisieren. Eine Leberzirrhose tritt bei Diabetikern viermal so häufig wie bei stoffwechselgesunden Personen auf. Ob NASH dabei eine Rolle spielt, wird diskutiert. Die Kombination von Fettsucht und Zuckerkrankheit scheint aber mit einem noch größeren Risiko für NASH verbunden zu sein als jede Erkrankung allein.
    Neben Übergewicht und Diabetes spielen Medikamente, Stoffwechselstörungen und andere Ernährungsstörungen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von NASH.
    => Leider verwechselt der Aufsatz hier nach meiner Meinung Wirkung mit der Ursache einer Erkrankung!! Diesen Satz halte ich persönlich für nicht richtig bzw. für überhaupt nicht wissenschaftlich bewiesen!! Viele Ärzte haben leider massive Probleme mit dem Begriff der Korrelation, d.h. ob zwei Phänome miteinander in direkter Beziehung stehen!! In diesem Satz wird unterstellt, daß das Übergewicht die Ursache für die NASH sei, was bei mir garantiert nicht stimmt, denn ich hatte schon ne NASH, da wog ich 30 kg weniger!!!
    Leider sind viele Ärzte immer schnell dabei, dem Patienten diese Ursache seiner Fettleber als dessen eigene Freßsucht hinzustellen. Dies ist falsch!!!
    Bei Medikamenten werden vor allem das Antiarrhythmikum Amiodaron, hohe Dosen synthetischer Östrogene und lang dauernde Gaben von Corticoiden verdächtigt zur Entstehung von NASH beizutragen. Auch der sogenannte oxidative Stress scheint bei der Entstehung von NASH eine bedeutende Rolle zu spielen.
    => Hier kann die Ursache sehr wohl das Medikament sein, daß die Leber schädigt, aber das Phänom Übergewicht würde ich niemals als Ursache für NASH sehen, sonder nur als Begleitsymptom einer Stoffwechsel- oder/und Autoimmunerkrankung!
    Bei den meisten Patienten wird NASH zufällig entdeckt, da sie sonst beschwerdefrei sind oder nur unspezifische Beschwerden im rechten Oberbauch mit Müdigkeit und verminderter Leistungsfähigkeit haben. Die Leber ist vergrößert aber weich, die Transaminasen nur mäßig erhöht und die GOT höher als die GPT. Die Langzeitentwicklung ist häufig gut. Es scheint, dass bei etwa 50% der NASH- Patienten die Erkrankung progredient verläuft, während sie bei dem Rest stabil bleibt. Man nimmt an, dass viele Zirrhosen unbekannter Ursache durch eine NASH verursacht werden. Die Frage, warum bei einigen Patienten der Verlauf gutartig ist und bei anderen eine Zirrhose entsteht, kann noch nicht beantwortet werden.
    Eine sinnvolle Therapie ist auch noch nicht gefunden worden. Es wird eine gute Einstellung des Blutzuckers empfohlen und eine langsame Gewichtsreduktion. Bei einer Nulldiät oder massiver Kalorieneinschränkung oder nach gewichtsreduzierenden chirurgischen Eingriffen kann es zu einem subakuten Leberversagen mit Todesfolge kommen. Erste Studien mit Ursodesoxycholsäure (Ursofalk®) haben nach einem Jahr signifikant erniedrigte Leberwerte und einen Rückgang der Leberverfettung ergeben. Auch eine Therapie mit Antioxidantien, wie z.B. Vitamin E, scheint sinnvoll und wirksam zu sein.
    Dr. Werner Habermann
    [1] Dancygier H.: Die nichtalkoholische Steatohepatitis, Dt.Ärztebl 2001; A 2511- 2516 (Heft 39)
    Steatohepatitis (NASH und ASH 9) Kongresskurzbericht, Falk Symposium 121


  2. #2
    Michael D‘Angelo
    Gast

    Standard Mehr zur Diagnose einer NASH!

    Die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) - eine Ausschlussdiagnose
    Die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) ist eine Lebererkrankung mit den histologischen Zeichen einer alkoholischen Hepatitis bei Patienten ohne nennenswerten Alkoholkonsum (< 20g/d bei Frauen, < 30 g/d bei Männern).
    Meist wird die NASH als Zufallsbefund festgestellt bei asymptomatischer Hepatomegalie (weiche Leberkonsistenz!) oder Transaminasenerhöhung unklarer Genese (ca. 20 % der Fälle unerklärter Transaminasenerhöhungen). Die Patienten sind meist beschwerdefrei oder klagen über uncharakteristische rechtsseitige Oberbauchbeschwerden. In Autopsiestudien wird die Prävalenz von NASH mit 4% angegeben.
    Die wichtigste ätiologische Bedeutung haben Adipositas (ca. 5 –10 % der übergewichtigen Menschen haben NASH-Läsionen!) und Diabetes mellitus Typ II, die in 80 – 90 % der Fälle von NASH anzutreffen sind.Ungefähr 25 – 75% der Patienten mit NASH leiden an einem Diabetes mellitus Typ II oder an Vorstufen der Zuckerkrankheit.
    Diagnose
    Nach Ausschluss viraler, autoimmun und metabolischer Krankheiten beruht die Diagnose der NASH auf dem Ergebnis der Leberbiopsie und auf anamnestischen Daten (sicherer Ausschluss eines nennenswerten Alkoholkonsums, z.B. Quotient CDT/Gesamttransferrin; Medikamentenanamnese) sowie auf klinischen Befunden. Der histopathologische Befund allein läßt meist keine eindeutige Aussage über die Genese zu.
    In über 90 % der Fälle besteht eine mäßige, meist < 100 U/l liegende Erhöhung der Transaminasen (im Gegensatz zur alkoholischen Leberschädigung ALAT > ASAT, ALAT/ASAT meist <2).Gamma-Glutamyltransferase und alkalische Phosphatase sind meist nur geringgradig erhöht. Oft besteht eine Hyperlipidämie, nur ausnahmsweise Hyperbilirubinämie, Prothrombinzeitverlängerung und Hypoalbuminämie.
    Die Höhe der Enzymkonzentrationen ist kein geeignetes Maß zur Beurteilung der Schwere der histopathologischen Veränderungen.
    Bildgebende Verfahren wie Sonographie und Computertomographie sind in der Lage, Leberverfettungen oder einen (beginnenden) zirrhotischen Leberumbau darzustellen.
    Zur Gruppe der Patienten mit kryptogener Leberzirrhose scheint die NASH einen beträchtlichen Teil beizusteuern.

  3. #3
    Michael D‘Angelo
    Gast

    Standard Noch einfacher zur NASH-Diagnose (für den Hausarzt)!

    DIAGNOSTIK
    LABOR
    Im Gegensatz zur alkoholtoxischen Fettlebehepatitis ist "....BEI DER NICHTALKOHOLISCHNE STEATOHEPATITIS NASH.... " die GPT (ALAT) höher als die GOT (ASAT). Die Werte gehen selten über das 3-4fache der oberen Normgrenze hinaus. gamma-GT (GGT) und aP sind in der Regel nur gering erhöht.
    Die NASH ist häufig Ursache unklarer Tranaminasenerhöhungen. Eine Klärung kann manchmal nur duch die Histologie erfolgen. Sie ist wahrscheinlich auch häufig Ursache einer als kryptogen angesehenen Leberzirrhose.
    -----------------------------------------------------------------------------
    Einfügung von mir:
    Zur Unterscheidung NASH UND ASH (für den Hausarzt) gilt in der Regel die Regel:
    (1) Nichtalkoholische Steatohepatitis NASH : GPT-WERT (ALAT) i.d. R. größer als der GOT-Wert(ASAT), GGT und alkalische Phosphatase sind nur gering erhöht!
    (2) Alkoholische Steatohepatitis: GOT-Wert (ASAT) sind i.d. R. größer als GPT-Wert (ALAT) Grund: Durch Störung des Lipid- und Proteinstoffwechsels kommt es zu Zellballonierungen und Zelluntergängen unterschiedlicher Ausprägung, beginnend perivenös (deshalb oft auch GOT höher als GPT).
    ---------------------------------------------------------------------------
    HISTOLOGIE
    Histologisch finden sich makro- und seltener mikrovesikuläre Fetteinlagerungen in die Hepatozyten, eine Ballonierung und Nekrosebildung von Hepatozyten, Mallory-Körperchen (nach Dünndarmresektion und Amiodarone häufiger als bei diabetischer Ursache), entzündliche Infiltrate und Fibrosierungen. Das Bild ist von dem einer ASH (alkoholische Steatohepatitis) nicht zu unterscheiden.
    Es werden (nach J. Ludwig, Rochester) histologische Schweregrade unterschieden:
    Inaktive NASH: Makrovesikuläre Fetteinlagerung perizentral ohne Fibrose, minimale Entzündung (Überlappung mit fehlenden Entzündungszeichen)
    Chronische NASH: Makrovesikuläre Fetteinlagerung perizentral, perizentral betonte Fibrose, perizentrale Entzündung, Mallory-Körperchen
    Subakute (subfulminante) NASH: Submassive hepatische fettige Nekrose, Bridging-Nekrosen zentral zu zentral, perizentral Ballonierung von Zellen, Mallory-Körperchen

Berechtigungen

  • Neue Themen erstellen: Nein
  • Themen beantworten: Nein
  • Anhänge hochladen: Nein
  • Beiträge bearbeiten: Nein
  •