Der wirksame, ungebundene Anteil am Hormon Trijodthyronin (T3) im Blut - im Gegensatz zum an Transportproteine gebundenen Anteil an T3, den man mit Gesamt T3 bezeichnet.

Die Messung des fT3 liefert präzisere Hinweise auf die aktuelle Schilddrüsen-Funktionslage als eine Messung des Gesamt-T3, da sie nicht durch Menge der im Blut befindlichen Transportglobuline beeinflusst wird und das freie T3 tatsächlich stoffwechselaktiv ist im Gegensatz zum Gebundenen. Im Serum liegt das Verhältnis zwischen Gesamt-T3 und fT3 bei etwa 99,7 % zu 0,3 %.

Von den Kassen wird in Deutschland deshalb auch nur die Bestimmung des fT3 übernommen, nicht die des Gesamt-T3.

Aus schulmedizinischer Sicht wird die Bestimmung des fT3 teilweise für überflüssig gehalten, da von einer zuverlässigen bedarfsgerechten eigenen Umwandlung des Körpers ausgegangen wird abgesehen von sehr seltenen Fällen einer Umwandlungsstörung. Erfahrungen Betroffener zeigen, dass dies in vielen Fällen nicht mit der Wirklichkeit übereinstimmt und der fT3 grundsätzlich mitbestimmt werden sollte.

Funktioniert die Umwandlung von T4 in T3 nicht ausreichend, so kann dies nur mit einer entsprechenden Bestimmung des fT3 im Labor festgestellt werden.

Die Umwandlung wird von vielen Faktoren beeinflusst, unter anderem von Stress, Diäten, Sport oder einem Mangel an bestimmten Spurenelementen.
Weiteres dazu findet sich unter dem Stichwort Umwandlungsstörung.

Ist eine Umwandlungsstörung festgestellt, kann man das fehlende T3 auch durch ein Medikament ersetzen. Man nimmt entweder ein Kombipräparat aus T4 und T3, synthetisches T3 (Thybon) oder synthetisches T3 in Retard Form oder ein natürliches SD Präparat .

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Rolle des ft3 (natürlich nicht nur bei Schwangeren):

https://docs.google.com/viewer?a=v&q...gJG19KEuEVWKMw
Der aktive Transport der Schilddrüsenhormone durch die Blut-Hirn-Schranke erfolgt über die
Monocarboxylat-Transporter (MCT 8 und 10) sowie das „Organic Anion Transporting Polypeptide”
1C1. Letzteres wird primär in den Blutkapillaren des Gehirns exprimiert und transportiert bevorzugt T4
(Abb.[2] ) [23]. Für das T4 gibt es offenbar einen weiteren Aufnahmeweg über die
Cerebrospinalflüssigkeit [21]. Etwas Entsprechendes scheint für T3 nicht zu existieren. Die
notwendige Dejodierung von T4 zu T3 erfolgt nicht erst in den eigentlichen Zielzellen, also den
unterschiedlichen Gehirnneuronen, sondern bereits vorgelagert in den mit Neuronen direkt
interagierenden und diese stützenden und ernährenden Astrozyten (Abb.[2]). Es wird geschätzt, dass
allein durch die in den Astrozyten über die Dejodinase 2 aus T4 umgewandelte T3-Menge etwa 80 %
des im Gehirn benötigten T3 angeliefert wird [23]. Vor diesem Hintergrund wird klar, dass bereits
moderate Rückgänge des fT4 in der Zirkulation (wie sie bei Jod-Defizienz auftreten und bei Jodgabe
reversibel beeinflussbar sind [8]) zu einer Minderversorgung der Neurone mit Schilddrüsenhormonen
führen können. Hierbei muss das Gesamt-T4 noch keineswegs verändert sein, da dessen
Konzentration im Wesentlich vom Thyroxin-bindenden Globulin bestimmt wird. Entsprechende fT4-
Rückgänge, lassen sich jedoch nicht durch einen prozentual entsprechenden fT3-Anstieg
kompensieren, da der fT3-Konzentrationsbereich per se um ein mehrfaches niedriger ist als derjenige
des fT4 und Letzteres primär für die im Gehirn benötigte T3-Menge verantwortlich ist. Des Weiteren
werden dem T4 verschiedene direkte nicht-genomische Funktionen (d. h. solche, die unabhängig von
nuklearen T3-Rezeptoren vermittelt werden) zugeschrieben, wie z. B. die Aktin-Polymerisation, die
essentiell für die Organisation des neuronalen Zytoskeletts ist [23].

Berücksichtigt man die besondere Bedeutung, die demgemäß dem fT4 im Vergleich zum fT3 für
neuronale Entwicklungs- und Regenerationsprozesse zukommt, so muss die Verwendung der Begriffe
„Euthyreote Struma” oder „Euthyreose” zur Beschreibung einer Situation mit nicht adäquater
Jodzufuhr (jedoch mit kompensatorischer Schilddrüsenvolumenzunahme) hinterfragt werden.
Ernährungszustände, die zu einem Rückgang des durchschnittlichen IQ von mehr als 10 Punkten in
bestimmten Bevölkerungsgruppen führen, sollten keinesfalls als „Eu-Funktion” bezeichnet werden.
Entsprechend gilt um so mehr für das Säuglingsalter und für die beiden folgenden Lebensjahre, auf
eine tatsächlich ausreichende bzw. optimale Jodversorgung zu achten, da gerade postnatal und in
den ersten Lebensjahren eine ausgeprägte Reifung zentralnervöser kortikaler Strukturen erfolgt. Dass
eine auch nur moderate Reduktion von täglicher Jodzufuhr und thyroidalem Jodangebot zu
messbaren Rückgängen der intrathyroidalen doppeltjodierten Tyrosylreste des Thyreoglobulins und
damit zu einem Abfall des synthetisierten T4 (bei gleichzeitigem Anstieg des weniger hirnaktiven T3)
führen kann [22], lässt sich vereinfacht aufgrund kalkulatorischer Überlegungen ableiten.