Seronegativ bedeutet, dass keine Antikörper nachweisbar sind.

http://de.wikipedia.org/wiki/Serologie

Speziell auf die Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto) bezogen bedeutet seronegativ, dass zwar keine erhöhten Titer von schilddrüsenspezifischen Auto-Antikörpern (TPO-AK, Tg-AK oder auch TRAK) im Blutserum eines Patienten nachweisbar sind, dennoch - durch andere diagnostische Methoden wie Sonografie, Szintigrafie, Anamnese, Labor oder auch histologische Untersuchung von Schilddrüsengewebe (nach Feinnadelpunktion oder OP) festgestellt - eine Autoimmunthyreoiditis vorliegt.

Die Existenz einer seronegativen Autoimmunthyreoiditis wird leider häufig angezweifelt und das Vorliegen der Erkrankung bei negativen TPO-AK/Tg-AK/TRAK oft kategorisch ausgeschlossen, obwohl das Phänomen, dass bei einer Autoimmunerkrankung nicht immer die für eine Autoimmunerkrankung typischen/spezifischen Auto-Antikörper im Blut eines Patienten nachweisbar sind, auch von anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. seronegative rheumatoide Arthritis, seronegativer Lupus Erythematodes, seronegativer Diabetes Typ 1) bekannt ist. Siehe z. B. http://www.aerzteblatt.de/archiv/600...weite-Erhebung

Daneben gibt es auch Studien, die bereits eindeutig belegt haben, dass es seronegative Fälle von Hashimoto gibt.

Ein Patient ohne serologischen Nachweis einer autoimmunen Erkrankung hatte eine Thyreoidektomie aufgrund einer Verengung des Halses, die durch ihre Struma verursacht wurde. Die histologische Untersuchung der Drüse offenbarte pathologische Veränderungen, die mit einer Hashimoto-Thyreoiditis vereinbar waren, und die Lymphozyten, die aus ihrer Schilddrüse isoliert wurden, wandelten sich in vitro durch den Epstein-Barr-Virus in der Anwesenheit von Cycosporin zu Lymphoblasten um. Diese Zellen produzierten Antikörper gegen Thyreoglobulin, die Schilddrüsenmikrosomen, Thyreozytenmembran und Thyreotropin [Anmerkung: Thyreotropin = TSH), während die Lymphoblasten, die aus peripheren Blutlymphozyten des Patienten produziert wurden, keine antithyreoidale Aktivität zeigten. Einige humane monoklonale Antikörper wurden aus den intrathyreoidalen Lymphozyten durch Fusion mit SHM-D33 Heteromyelom produziert und die daraus entstehenden Zelllinien produzierten Antikörper mit hoch affiner Binding an Schilddrüsenantigene. Diese Studien zeigen, dass Lymphozyten, die dazu in der Lage sind, gegen die Schilddrüse gerichtete Antikörper zu produzieren, in der Schilddrüse von Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis vorhanden sein können, auch ohne Nachweis einer peripheren Immunantwort [Anmerkung: d.h. ohne Nachweis von Antikörpern auch im Blutserum], was darauf hindeutet, dass Hashimoto als eine auf das Organ beschränkte autoimmune Erkrankung existieren kann.
(Übersetzung des englischen Original-Abstracts http://annals.org/article.aspx?articleID=701031 )

Auch könnte sich das Vorkommen von schilddrüsenspezifischen Antikörpern in einem frühen Stadium einer Autoimmunthyreoiditis mitunter auch nur auf andere Körperflüssigkeiten wie z. B. die Gelenkschmiere beschränken (jedoch werden solche anderen Körperflüssigkeiten für gewöhnlich eben leider nicht dahingehend untersucht, sondern nur das Blut).
Es werden zwei Fälle von wiederholter Mono-Arthritis beschrieben, bei denen mikrosomale Schilddrüsen-Autoantikörper [Anmerkung: MAK, entsprechend TPO-AK] in der Gelenkschmiere gefunden wurde, bevor es einen klinischen oder serologischen Nachweis einer Schilddrüsenerkrankung gab. Bei der Nachverfolgung der beiden Patienten zeigte sich später das Auftreten einer Thyreoiditis innerhalb von 2-5 Jahren. Die Anwesenheit von mikrosomalen Schilddrüsen-Autoantikörpern in der Gelenkschmiere könnte dem Auftreten einer Autoimmunthyreoiditis vorausgehen, sogar bei Abwesenheit von im Blutserum feststellbaren Schilddrüsen-Autoantikörpern, so wie es später in diesem beiden Fällen beobachtet wurde.
(Übersetzung des englischen Original-Abstracts http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1914419 )

Ob schilddrüsenspezifische Auto-Antikörper bei Hashimoto-Patienten serologisch nachweisbar sind oder nicht, scheint eine Frage der Genetik zu sein, wie folgende Studie nahelegt:
Um die genetischen Faktoren, die in die Pathogenese der Hashimoto-Thyreoiditis (HT, hypertrophe Autoimmunthyreoiditis), involviert sind, zu untersuchen, wurden HLA-Klasse-I-Antigene als auch HLA-Antigen-Klasse-II-Antigene bei sowohl seropositiver HT (99 Patienten) als auch seronegativer HT (43 Patienten) analysiert. Die Frequenz des HLA-DRw53-Antigens war sowohl bei seropositiver [...] als auch seronegativer HT [...] signifikant erhöht. [...] Eine erhöhte Frequenz von HLA-DQw4 und eine verminderte Frequenz von HLA-DQw1 wurde bei Patienten mit seronegativer HT beobachtet. Diese Daten deuten darauf hin, dass die Prädisposition für HT hauptsächlich mit HLA-DRw53 assoziiert ist und dass die HLA-DQ-Allele die Produktion von Auto-Antikörpern gegen die Schilddrüse kontrollieren könnten. Der Vererbungsmodus der Prädisposition für HT [...] wurde mittels der Methode von Thomsen und Bodmer untersucht und hat darauf hingedeutet, dass die Veranlagung für die Erkrankung dominant vererbt wird.
(Übersetzung des englischen Original-Abstracts http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2584361 )