Der wirksame, ungebundene Anteil des Hormons Thyroxin (T4) im Körper.

Informationen von Jutta K. zu fT3 , fT4 , Gesamt-T3, Gesamt-T4 , Bindungseiweiße -n und Verstoffwechselung von SD Hormon Tabletten
Und zwar.. wie ist das mit dem freien und den gebundenen Hormonen? Ausschlaggebend sind doch nur die freien, richtig?
Ja, richtig. Die freien Hormone sind die, die stoffwechselaktiv sind. Die gebundenen sind stoffwechselinaktiv, solange sie an die Transporteiweisse gebunden sind. Erst, wenn sie sich aus der Bindung an die Transporteiweisse lösen, werden die Hormone frei und somit stoffwechselaktiv.
Die gebundenen können ja aber trotzdem viel mehr sein?
Die gebundenen Hormone sind immer sehr viel mehr als die freien. Von T4 sind im Blut 99,98 % gebunden (und nur 0,02 % frei), von T3 sind 99,75 % gebunden (und nur 0,25 % frei).

Die gebundenen Hormone dienen dem Körper als (Kurzzeit-) Hormonspeicher Der Langzeit-Hormonspeicher ist normalerweise die SD selbst, denn eine gesunde SD hat in ihren Follikeln recht große Mengen an T4/T3 auf Vorrat gespeichert, der Vorrat reicht normalerweise für ca. 3 Monate. Ist die SD aber futsch (nach OP) oder halt kaputt, so gibt`s halts nur nur den Kurzzeit-Hormonspeicher.

Durch die Bindung an die Transporteiweisse wird die Halbwertszeit verlängert (ungebunden sind die Hormone noch stoffwechselinaktiv, d.h. der Körper kann sie - solange sie gebunden sind - auch nicht verstoffwechseln, daher halten die Hormone länger) und die gebundenen Hormone sind auch vor Ausscheidung über die Niere weitestgehend geschützt (gebundene Hormone werden zusammen mit den Transporteiweissen in den Nierenfiltern zurückgehalten und wieder ins Blut rückgeführt).
Wie ist das nun, wenn mit den Hormonen, die man künstlich über die Tablette zuführt? Sind die nun frei oder gebunden?
In der Tablette selbst sind die Hormone zunächst einmal frei. Das ändert sich aber, sobald die Hormone aus der Tablette durch die Dünndarmschleimhaut in den Blutstrom diffundieren.

Im Blut schwimmen ständig die diversen Transporteiweisse (TBG = Thyroxin bindendes Globulin; TBPA = Thyroxin bindendes Präalbumin und Albumin) im Blutstrom herum und sie sammeln nach und nach das durch die Dünndarmschleimhaut ankommende T4 (und bei T3-Einnahme auch das T3) ein, binden das Hormon also an sich.

Die Hormone aus der Tablette werden also ganz genauso gebunden wie auch die echten Hormone, die direkt von der SD in die Blutbahn abgegeben werden. ...
Weiter unter http://www.ht-mb.de/forum/showpost.p...8&postcount=11

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Informationen von Miezi:
Bedeutende Rolle des ft4 (natürlich nicht nur bei Babys)

Suchworte: Jodmangel im Säuglingsalter - ein Risiko für die kognitive Entwicklung
http://www.google.de/url?sa=t&rct=j&...96782255,d.bGg
Der aktive Transport der Schilddrüsenhormone durch die Blut-Hirn-Schranke erfolgt über die
Monocarboxylat-Transporter (MCT 8 und 10) sowie das „Organic Anion Transporting Polypeptide”

1C1. Letzteres wird primär in den Blutkapillaren des Gehirns exprimiert und transportiert bevorzugt T4
(Abb.[2] ) [23]. Für das T4 gibt es offenbar einen weiteren Aufnahmeweg über die
Cerebrospinalflüssigkeit
[21]. Etwas Entsprechendes scheint für T3 nicht zu existieren. Die
notwendige Dejodierung von T4 zu T3 erfolgt nicht erst in den eigentlichen Zielzellen, also den
unterschiedlichen Gehirnneuronen, sondern bereits vorgelagert in den mit Neuronen direkt
interagierenden und diese stützenden und ernährenden Astrozyten (Abb.[2]). Es wird geschätzt, dass
allein durch die in den Astrozyten über die Dejodinase 2 aus T4 umgewandelte T3-Menge etwa 80 %
des im Gehirn benötigten T3 angeliefert wird [23]. Vor diesem Hintergrund wird klar, dass bereits
moderate Rückgänge des fT4 in der Zirkulation (wie sie bei Jod-Defizienz auftreten und bei Jodgabe
reversibel beeinflussbar sind [8]) zu einer Minderversorgung der Neurone mit Schilddrüsenhormonen
führen können. Hierbei muss das Gesamt-T4 noch keineswegs verändert sein, da dessen
Konzentration im Wesentlich vom Thyroxin-bindenden Globulin bestimmt wird. Entsprechende fT4-
Rückgänge, lassen sich jedoch nicht durch einen prozentual entsprechenden fT3-Anstieg
kompensieren, da der fT3-Konzentrationsbereich per se um ein mehrfaches niedriger ist als derjenige
des fT4 und Letzteres primär für die im Gehirn benötigte T3-Menge verantwortlich ist.
Des Weiteren
werden dem T4 verschiedene direkte nicht-genomische Funktionen (d. h. solche, die unabhängig von
nuklearen T3-Rezeptoren vermittelt werden) zugeschrieben, wie z. B. die Aktin-Polymerisation, die
essentiell für die Organisation des neuronalen Zytoskeletts ist [23].

Berücksichtigt man die besondere Bedeutung, die demgemäß dem fT4 im Vergleich zum fT3 für
neuronale Entwicklungs- und Regenerationsprozesse zukommt, so muss die Verwendung der Begriffe
„Euthyreote Struma” oder „Euthyreose” zur Beschreibung einer Situation mit nicht adäquater
Jodzufuhr (jedoch mit kompensatorischer Schilddrüsenvolumenzunahme) hinterfragt werden.
Ernährungszustände, die zu einem Rückgang des durchschnittlichen IQ von mehr als 10 Punkten in
bestimmten Bevölkerungsgruppen führen, sollten keinesfalls als „Eu-Funktion” bezeichnet werden.
Entsprechend gilt um so mehr für das Säuglingsalter und für die beiden folgenden Lebensjahre, auf
eine tatsächlich ausreichende bzw. optimale Jodversorgung zu achten, da gerade postnatal und in
den ersten Lebensjahren eine ausgeprägte Reifung zentralnervöser kortikaler Strukturen erfolgt. Dass
eine auch nur moderate Reduktion von täglicher Jodzufuhr und thyroidalem Jodangebot zu
messbaren Rückgängen der intrathyroidalen doppeltjodierten Tyrosylreste des Thyreoglobulins und
damit zu einem Abfall des synthetisierten T4 (bei gleichzeitigem Anstieg des weniger hirnaktiven T3)
führen kann [22], lässt sich vereinfacht aufgrund kalkulatorischer Überlegungen ableiten.
Zum Argument, ft3 wäre wichtiger als ft4: Das stimmt nicht. Ft3 ist quantitativ stärker vertreten. Qualitativ ist ft4 ebenso wirksam und v.a. fürs Gehirn von größerer Bedeutung. Bedeutet, dass man von ft3 in Relation weniger als vom ft4 benötigt. Absolut betrachtet sind aber beide gleich wirksam (da vom ft4 mehr vorhanden ist).
http://www.charite.de/fileadmin/user...nzdb/28724.htm

T4 (L-Thyroxin) übt qualitativ gleiche Einflüsse auf den Zellstoffwechsel aus wie T3 (Trijodthyronin). Biologisch wirksam ist nur die freie Fraktion. Quantitativ macht die T3-Wirkung ein mehrfaches der T4-Wirkung aus. Während das Verhältnis der freien Fraktionen fT3/fT4 normalerweise ca. 1:3 beträgt, bilden die Fraktionen T3gesamt/T4gesamt normalerweise ein Verhältnis von 1:50. Bei früher oder milder primärer Hypothyreose ist T4 früher und stärker als T3 reduziert. Ein erhöhtes T4 und fT4 bei Thyroxinsubstitutionstherapie zeigt nicht notwendigerweise eine Überdosierung an; bei normalem T3 liegt eine Euthyreose vor. Zur orientierenden Untersuchung der Schilddrüsenfunktion ist die alleinige TSH-Bestimmung ohne T3 und T4 oft ausreichend.