Quellen zu "Zwangsjodierung kann Hashi provozieren"?

[Gabi aus München]

Hallo Leute!
Heute hab ich in der Apotheken-Rundschau gelesen, daß jodiertes Speisesalz wahnsinnig wichtig ist, und daß man immer tüchtig Jod zu sich nehmen muß, sonst kann man SD-Krankheiten kriegen, bei denen man dann kein Jod mehr nehmen darf. Schön, daß sie anerkennen, daß man zB bei Hashi kein Jod mehr nehmen soll, aber daß JodMANGEL dazu führen soll ist, soweit ich das mitbekommen habe, zumindest umstritten. Im Gegentum, im Forum wurde ja auch diskutiert, daß die Zwangsjodierung zu einer Erhöhung der autoimmunen SD-Erkrankungen führen könne.
Jetzt meine Frage: gibt es dazu Literatur? Eine schöne Studie, die ich mal der Apo-Rundschau zur Kenntnis bringen kann? Die Suchfunktion im Forum hat leider nichts ergeben...
Danke im Voraus!
Eure Gabi

[Vera]

>Hallo, Gabi,
es gibt ein Buch zu dem Thema und zwar ist es von dem (umstrittenen) "Ernährungspapst" Dr. Bruker. Ich weiß den Titel nicht, aber unter Bruker müsstest du es finden können.
Herzlich
Vera

[DJ]

>gibt es dazu Literatur? Eine schöne Studie, die ich mal der Apo-Rundschau zur Kenntnis bringen kann? Die Suchfunktion im Forum hat leider nichts ergeben...
guck mal bei www.jod-kritik.de ... kann gut sein, daß es da was gibt

[Birgit.H.]

Hallo Gabi,
also von der Dagmar Braunschwei-Pauli gibt‘s das Buch "die Jodlüge". Da steht schon einiges drin. Schon informativ - aber extrem einseitig ! Ich schätze in ihrem neuen Buch , kommt wohl im Februar "Jodkrank" oder"Krank durch Jod" ist das auch nicht anders.
Tschüs, Birgit

[Michael D‘Angelo]

>Hallo Gabi,
>also von der Dagmar Braunschwei-Pauli gibt‘s das Buch "die Jodlüge". Da steht schon einiges drin. Schon informativ - aber extrem einseitig ! Ich schätze in ihrem neuen Buch , kommt wohl im Februar "Jodkrank" oder"Krank durch Jod" ist das auch nicht anders.
>
>Tschüs, Birgit
Hallo Birgit!
Tut mir leid, wenn ich sagen muss, daß ich das Buch von D.B-P. alles mögliche finde, nur nicht gut! Informativ ist es nach meiner Meinung auch nicht, weil die Gute weder Ahnung von Medizin noch von Biochemie hat! So erfindet sie auch Krankheiten, die es noch gar nicht gibt, wie "Jodinduzierten Lungenkrebs" und sonstige Sachen, die nur pseudo-wissenschaftlich sind.
Frag mal Mic über ihre Kenntnisse in Chemie, da stehen Dir die Haare zu berge und jeder, der dieses Buch liest, meint, er sei schon vergiftet mit Jod!
Ich rate generell von jedlichen Schriten von D.B.-P. ab, sie nach meiner Meinung nach nur Hetzschriften und keine seriösen Informationsquelle darstellen.
Liebe Grüsse
Michael D‘Angelo
Sorry kann im Moment nicht gut schreiben, da ich an der rechten Hand operiert wurde (Carpaltunnel-Op) und nun dort eine Gips habe.

[Michael D‘Angelo]

>>gibt es dazu Literatur? Eine schöne Studie, die ich mal der Apo-Rundschau zur Kenntnis bringen kann? Die Suchfunktion im Forum hat leider nichts ergeben...
>
>guck mal bei www.jod-kritik.de ... kann gut sein, daß es da was gibt
Hallo DJ!
Geben tut da schon etwas, aber nix seriöses!!
lb
Michael D‘Angelo

[Michael D‘Angelo]

Autoimmunerkrankungen nehmen zu
Zu viel Jod kann schaden

Seit die Deutschen sich jodhaltiger ernähren, leiden zwar weniger Meschen an einem Kropf, aber mehr an einer Autoimmunerkrankung, die die Schilddrüse zerstört. Darauf hat der Mainzer Prof. Lothar-Andreas Hotze hingewiesen. "Das ist sozusagen die Kehrseite der besseren Jodversorgung der Bevölkerung."
Jodversorgung ist fast normal
"Die Menschen nehmen heute doppelt so viel Jod zu sich wie vor zehn Jahren. Heute ist die Jodversorgung der Bevölkerung fast normal." Dadurch habe sich das Erscheinungsbild von Schilddrüsenerkrankungen verändert, betonte Hotze.
Vorsicht bei Jodtabletten
Die zusätzliche Einnahme von Jod erhöht laut Hotze bei Menschen mit einer entsprechenden Veranlagung das Risiko für den Ausbruch der Hashimoto-Krankheit. Dabei richten sich Abwehrzellen gegen die Schilddrüse, was letztendlich zu einer Unterfunktion führe. Betroffene sollten ihren Arzt befragen, bevor sie Jodtabletten einnehmen.
Hashimoto-Krankheit verursacht Unterfunktion
Bei 4 Prozent der Deutschen sei die Schilddrüse zu aktiv, sagte Hotze. Bei 10 Prozent arbeite sie zu schwach, mehr als die Hälfte davon (insgesamt 6 Prozent) habe die Hashimoto-Krankheit. Eine Fehlfunktion der Schilddrüse kann durch einen Bluttest festgestellt und dann meist leicht behandelt werden. Wenn ein Knoten entdeckt werde, müsse abgeklärt werden, ob die Geschwulst bösartig sei, sagte Hotze. "Das ist aber sehr selten." Von 10.000 Knoten sei im Durchschnitt einer bösartig.
Gewichtszunahme und Schlafstörungen als Folge
Die Schilddrüse produziert und reguliert Hormone, die der Körper für den Stoffwechselhaushalt benötigt. Für die Produktion der Hormone benötigt sie Jod. Eine Überfunktion kann unter anderem zu Herzbeschwerden, erhöhtem Blutdruck und Gewichtsverlust führen, eine Unterfunktion zu Schlaf- oder Konzentrationsstörungen, Gewichtszunahme oder Haarausfall.

[Michael D‘Angelo]

Experimentelle und klinische Untersuchungen zur Autoimmunthyreoiditis
Petra-Maria Schumm-Draeger
Februar 1999
Die klinisch wichtigste Form der Autoimmthyreoiditis stellt die chronische Thyreoiditis Hashimoto dar, die sowohl als athrophische Thyreoiditis mit fast immer symptomloser schleichender Destruktion des Organs verlaufen kann oder als klassische Hashimotothyreoiditis mit einer Schilddrüsenhypertrophie als kleinknotige schmerzlose Struma einhergeht. Grundsätzlich werden mit dem Begriff Autoimmunthyreoiditis ganz verschiedene Krankheitsbilder zusammengefaßt, die sowohl durch klinische als auch xerologische und histologische Charakteristika gekennzeichnet sind. Insbesondere variiert bezüglich der histopathologischen Charakteristika der Autoimmunthyreoiditiden das Ausmaß der lymphozytären Infiltration sowie der Fibrose. Sicher sind für diese Krankheitsvarianten verschiedene pathogenetische Mechanismen verantwortlich, wobei die Verbindung der Krankheitsbilder bzw. der Übergang ineinander in vielerlei Hinsicht noch ungeklärt bleibt.
Die Entstehung der Autoimmunthyreoiditis wird sowohl durch genetische Faktoren (MHC-Klasse II-Moleküle, Regulationsgene der Cytokine und T-Zellen) sowie durch nichtgenetisch determinierte Faktoren wie z.B. Infektionen, Streßsituationen oder eine stark erhöhte Jodzufuhr sowohl in der Initialphase als auch im Verlauf der Autoimmunthyreoiditis beeinflußt.
Ein wesentliches initiales Ereignis des Autoimmunprozesses der Schilddrüse ist die Aufnahme des Antigens durch antigenpräsentierende Zellen, die anschließende Antigenpräsentation in Verbindung mit dem T-Zell-Rezeptor unter Vermittlung der MHC-Klasse-II-Moleküle sowie co-stimulatorischer Signale (Liganden, Familie B7) und die anschließende T-Zell-Aktivierung, Freisetzung von Cytokinen und Anregung von B-Zellen zur spezifischen Antikörperproduktion. Die chronische Perpetuierung des autoimmunen Schilddrüsenprozesses wird vor allem durch die Präsentation von Klasse-II-Molekülen und Antigenen durch die Schilddrüsenzellen selbst verursacht, indem so eine kontinuierliche Stimulation von T-Zellen und Co-Stimulatoren erfolgt. Gleichzeitig beeinträchtigen die durch infilträrende T-lymphozytenproduzierten Zytogene die Schilddrüsenzellfunktion und begünstigen die Hypothyreoseentwicklung entsprechend. Neben den für die chronische Hashimotothyroiditis typischen lymphozytären und plasmazellulären Schilddrüseninfiltraten sind vor allem humorale Effektormechanismen (Autoantikörper gegen TPO und Thyreoglobulin) über zellvermittelte zytotoxische Mechanismen an der Entwicklung einer Schilddrüsenunterfunktion mitbeteiligt. Im Zusammenhang mit bakteriellen oder viralen Infektionen als nichtgenetische Faktoren und Auslöser des autoimmunen Schilddrüsenprozesses ist anzunehmen, daß über eine z.B. virusinduzierte Alteration der Autoantigenexpression auf humanen Schilddrüsenzellen ein chronischer Autoimmunprozeß induziert werden kann.
Zur Klärung der Frage, welchen Effekt unterschiedlich hohe Joddosen auf die Entwicklung des autoimmunen Schilddrüsenprozesses und die Hypothyreoseentwicklung im Rahmen der Autoimmunthyreoiditis haben können, wurden vor allem an Tiermodellen mit einer genetischen Prädisposition zur Entwicklung einer lymphozytären Thyreoiditis zahlreiche Untersuchungen durchgeführt (Schumm-Draeger, P.-M., Wenzel, B., 1996 In vivo models in thyroid research, Int. Workshop, Exp.Clin.Endocrinol & Diabetes 104; Suppl. 3). Hierbei wurde im Modell der Obese Strain (OS) Chicken der Bio Breeding/Worcester (BB/Wor, BB/W, BB)-Ratten und der Katze mit spontaner Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis gezeigt, daß eine hohe Jodzufuhr, mit den ersten Lebenstagen beginnend verabreicht, sowohl Inzidenz als auch Ausprägung des autoimmunen Schilddrüsenprozesses signifikant verstärkt. Es kommt zu einem deutlich und signifikant stärker ausgeprägten lymphozytären Schilddrüseninfiltrat bei einem deutlich höheren Prozentsatz der betroffenen genetisch prädisponierten Tiere und insbesondere im Modell der Katze zu einer frühen schweren Hypothyreoseentwicklung. Demgegenüber können mit einer Jodmangelernährung Inzidenz und Ausprägung des autoimmunen Schilddrüsenprozesses herabgesetzt werden. Von besonderem Interesse sind Untersuchungen in den genannten tierexperimentellen Modellen, die belegen, daß die Kombination aus einer Jodmangeldiät und Schilddrüsenhormontherapie (OS-Chicken) das Auftreten der Erkrankung nahezu vollständig verhindern kann. Die durch hohe Joddosen hervorgerufenen, den Autoimmunprozeß verstärkenden Charakteristika können durch die zusätzliche Schilddrüsenhormonbehandlung abgeschwächt werden (BB-Ratte, Katze). Von besonderem Interesse erscheinen Daten im Modell der Katze mit spontan sich entwickelnder Autoimmunthyreoiditis, die zeigen, daß eine frühzeitig, prophylaktisch vor Beginn der ersten Krankheitszeichen gegebene Schilddrüsenhormontherapie die Inzidenz und Ausprägung der Autoimmunthyreoiditis signifikant herabsetzen kann.
Aufgrund der eindrucksvollen Ergebnisse der tierexperimentellen Untersuchungen am Bild der spontan sich entwickelten Autoimmunthyreoiditis genetisch prädisponierter Tiere ist es naheliegend, die entsprechende klinische Situation bei Patienten mit noch euthyreoter Thyreoiditis Hashimoto prospektiv detalliert zu untersuchen. Erste Daten aus eigenen klinischen Untersuchungen an Patienten mit Thyreoiditis Hashimoto noch euthyreoter Stoffwechsellage belegen, daß es zu einer signifikanten Reduktion serologischer Charakteristika (TPO-Antikörper) nach einer 6-9monatigen Schilddrüsenbehandlung kommt. Prospektive Untersuchungen zur Zusammensetzung des lymphozytären Schilddrüseninfiltrates müssen belegen, ob die Schilddrüsenhormontherapie eine Reduktion des Autoimmunprozesses in Gang setzen kann.
Zukünftige Untersuchungen müssen ebenfalls klären, inwieweit neben den, für den Nachweis der Autoimmunthyreoiditis im Vordergrund stehenden serologischen Parametern der TPO-Antikörper auch die Thyreoglobulinautoantikörper vor allem in der Initialphase der Autoimmunthyreoiditis eine wesentliche Rolle spielen. Inwieweit eine Antikörperentwicklung gegen den Jodidtransporter ebenfalls ein bedeutsamer pathogenetischer Mechanismus für die Manifestation einer Autoimmunthyreoiditis und vor allem die Hypothyreoseentwicklung darstellt, ist Gegenstand aktueller Untersuchungen. Im Hinblick auf die Hypothyreoseentwicklung im Rahmen des autoimmunen Schilddrüsenprozesses bleibt weiterhin in prospektiven klinischen Untersuchungen zu klären, inwieweit in dem komplexen Autoimmunmechanismus apoptotischen Mechanismen der Schilddrüsenzellen eine relevante, möglicherweise kausale Rolle zukommt.
Aus praktisch-klinischer Sicht erscheint es von besonderem Interesse, bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis den Effekt einer prophylaktischen, noch zum Zeitpunkt der Euthyreose einsetzenden Schilddrüsenhormonbehandlung auf zytologische und serologische Charakteristika der Autoimmunthyreopathie Hashimoto zu überprüfen und darüber hinaus zu entscheiden, inwieweit eine Absenkung des Serum-TSH-Wertes in den unteren Normbereich hierbei einen wichtigen Mechanismus zur Herabsetzung der autoimmunen Aktivität darstellt.
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Autorin:
Prof. Dr. med. P.-M. Schumm-Draeger
Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität
Medizinische Klinik I
Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt am Main
Tel.: 069/6301-5054
Fax: 069/6301-7816
E-Mail: Schumm-Draeger@em.uni-frankfurt.de
=> Adresse stimmt nicht mehr, Frau Prof. Schumm-Draeger ist heute im Krankenhaus München-Bogenhausen

[Michael D‘Angelo]

Wenn die Schilddrüse sich selbst zerstört
Die Hashimoto-Thyreoiditis führt vielfach unbemerkt zur Hypothyreose
Jeder Kollege kennt das Problem: Eine Patientin „in den besten Jahren” klagt über Antriebslosigkeit und Müdigkeit sowie darüber, dass sie sich „irgendwie nicht so richtig wohl fühlt”. Die Patientin leidet zudem unter Verstopfung und bemängelt, dass ihre Haut und ihre Haare „anders als früher” seien. In diesen Fällen stellt sie sich jedes mal neu, die Frage: Handelt es um Beschwerden aufgrund einer allgemeinen Überlastung, um psychologische Probleme, eine beginnende Depression, eine allgemeine vegetative Labilität oder aber liegt doch eine somatische Ursache zugrunde? Auf keinen Fall sollten die Klagen vorschnell bagatellisiert werden. Zu den grundsätzlich auszuschließenden Ursachen gehört unter anderen eine Fehlfunktion der Schilddrüse: Gerade bei Frauen ist häufig eine latente oder manifeste Schilddrüsenunterfunktion für die geschilderten Beschwerden verantwortlich.
Häufigste Ursache für eine erworbene Hypothyreose im Erwachsenenalter ist die chronisch lymphozytäre Thyreoiditis. Sie gehört ebenso wie der M. Basedow zu den Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Da sich die Symptome nur schleichend entwickeln und vielfach unspezifisch sind, wird die Erkrankung oftmals erst relativ spät diagnostiziert. Erschwerend kommt hinzu, dass die Patienten nicht immer von sich aus ihre Beschwerden ansprechen, sondern die genannten Symptome erst auf gezielte Nachfrage angeben.
Die chronische Thyreoiditis kann in zwei Formen unterteilt werden: die Thyreoiditis vom Typ Hashimoto, die im allgemeinen mit einer Struma einhergeht, und die primär atrophische Thyreoiditis, bei der in der Regel bereits eine manifeste Hypothyreose vorliegt.
Typischerweise sind bei Patienten mit einer chronischen Autoimmunthyreoididtis vom Typ Hashimoto erhöhte Antikörpertiter gegen die Schilddrüsenperoxidase (TPO-Antikörper, früher MAK) und gegen Thyreoglobulin (Tg-Antikörper) nachweisbar. Mitunter finden sich zudem Antikörper, die den TSH-Rezeptor blockieren. Bei der atrophischen Thyreoiditis sind je nach Ausmaß der Atrophie auch keine TPO- und Tg-Antikörper mehr messbar. Grundsätzlich gilt: Ein negativer Antikörperbefund schließt eine Autoimmunthyreoiditis nicht sicher aus. Umgekehrt reicht nicht allein der Nachweis von Antikörpern, um die Erkrankung als bewiesen anzusehen. In Zweifelsfällen können der Ultraschallbefund – typischerweise besteht eine diffuse Echoarmut – und insbesondere der zytologische Befund weiterhelfen. Charakteristischweise finden sich reichlich Lymphozyten und Plasmazellen.
Therapie der Wahl bei Patienten mit einer chronisch lymphozytären Thyreoiditis und Hypothyreose ist die einschleichend dosierte Gabe von Levothyroxin.
Besteht nur eine latente Hypothyreose – sie ist definiert durch normale periphere Spiegel von freiem Thyroxin und freiem Trijodthyronin bei erhöhten TSH-Werten – muss im Einzelfall entschieden werden, ob die Gabe von Levothyroxin angezeigt ist oder nicht. Insbesondere wenn gleichzeitig eine Struma besteht, der TSH-Spiegel deutlich erhöht ist (über 10 mU/l) und/oder im Falle ausgeprägter Beschwerden, wie z.B. Müdigkeit, Adynamie, depressive Verstimmung, Fettstoffwechselstörungen und/oder Gewichtszunahme, sowie bei unerfülltem Kinderwunsch halten Experten einen Behandlungsversuch mit Levothyroxin für sinnvoll. Grundsätzlich wichtig: Die regelmäßige Nachuntersuchung der Patienten, um einen eventuellen Übergang in eine manifeste Hypothyreose rechtzeitig zu erkennen.
Erfolgversprechend sind auch erste Bemühungen in Richtung Prophylaxe der Hashimoto Thyreoiditis. So gibt es Hinweise dafür, dass sich die Aktivität des Autoimmunprozesses in der Schilddrüse durch sehr frühzeitige Verabreichung von Levothyroxin, nämlich bei noch euthyreoten Patienten, hemmen lässt. In tierexperimentellen und klinischen Untersuchungen zeigte sich, dass durch eine vor Beginn des Funktionsverlustes der Schilddrüse einsetzende Gabe von Levothyroxin die Titer der spezifischen TPO-Antikörper sowie der intrathyreoidalen B-Lymphozyten signifikant abfallen. Nun gilt es, diese Daten in prospektiven Studien an einer größeren Patientenzahl zu bestätigen.
In letzter Zeit in den Blickpunkt des Interesses gerückt ist die Enzephalopathie bei einer Hashimoto Thyreoiditis. Noch ist das Krankheitsbild weitgehend unbekannt und erst bei wenigen Patienten beschrieben worden. Das Besondere: Die Erkrankung bleibt auch bei Beseitigung der Hypothyreose bestehen und ist mitunter nur durch eine Therapie mit Glukokortikoiden in den Griff zu bekommen.
Häufigste Ursache der erworbenen Hypothyreose: Die chronisch lymphozytäre Thyreoiditis.
Eine häufige Frage in der Praxis betrifft den Zusammenhang zwischen der Jodzufuhr und der Autoimmunthyreoiditis. So gehört Jod zu den Faktoren, die den Autoimmunprozess stimulieren können. Sowohl experimentell als auch klinisch wurde ferner nachgewiesen, dass sich bei genetisch prädisponierten Individuen nach Jodgabe früher Autoimmunthyreoiditiden manifestieren und die Erkrankung unter Umständen auch beschleunigt abläuft. Daher sollte bei gesichterer Autoimmunthyreoiditis die Gabe von Jod in Tablettenform in der Regel unterbleiben. Keineswegs in Frage gestellt werden sollte durch diese Befunde dagegen die Bemühungen um eine verbesserte Jodversorgung der Bevölkerung.
Aufgrund der inzwischen auch in Deutschland verbesserten Jodversorgung steht bei Kindern und Jugendlichen heute nicht mehr die Jodmangelstruma, sondern die Autoimmunthyreoiditis an erster Stelle der Struma-Ursachen. Die früher fast automatisch erfolgte Verordnung von Jod bei Kindern und Jugendlichen mit einer Struma hat aus den oben genannten Gründen somit ihre Gültigkeit verloren.
Bei der Differentialdiagnostik der Thyreoiditiden gilt es vor allem, die akute/subakute Thyreoiditis de Quervain abzugrenzen. Wichtige Unterscheidungsmerkmale sind Schmerzen, die bei der Hashimoto-Thyreoiditis in der Regel nicht, bei der Thyreoiditis de Quervain dagegen fast immer auftreten. Ebenfalls typisch: Die deutlich erhöhte BSG bei der Thyreoiditis de Quervain sowie ggf. der zytologische Befund. Schilddrüsenantikörper spielen bei der Diagnostik der Thyreoiditis de Quervain klinisch keine Rolle. Etwa 20 Prozent der Patienten mit einer Thyreoiditis de Quervain weisen eine vorübergehende Hyperthyreose auf. Eine thyreostatische Therapie ist indes nicht angezeigt, da es sich dabei um ein vermehrtes Ausschwemmen von Schilddrüsenhormonen aufgrund der Parenchymzerstörung handelt, die sich in der Regel unter Prednisolongabe prompt zurückbildet.
Abzugrenzen ist ferner die postpartale Thyreoiditis, deren Häufigkeit mit drei bis acht Prozent aller Wöchnerinnen angegeben wird. Typischerweise tritt sie sechs bis acht Wochen nach der Geburt auf. Ähnlich wie bei der subakuten Thyreoiditis de Quervain ist die Speicherung im Szintigramm erniedrigt, lokale Beschwerden bestehen in der Regel nicht. Die Erkrankung verläuft häufig undulierend. Je nachdem, ob eine Eu-, eine Hypo- oder eine Hyperthyreose vorliegt, kann daher eine abwartende Haltung, eine Therapie mit Levothyroxin oder die Gabe von Prednisolon angezeigt sein.
Andere Formen der Schilddrüsenentzündung sind selten oder aber aufgrund der Vorgeschichte relativ leicht einzuordnen, wie z.B. die Thyreoiditis infolge einer Radiojodtherapie.
Bleibt als Fazit für die Praxis: Häufigste Ursache für eine Schilddrüsenentzündung ist die immunogen bedingte Thyreoidis, die nicht selten kombiniert mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie einem Diabetes mellitus, einer perniziösen Anämie oder einem M. Addison, auftritt. A und O ist das Daran-Denken, da die Erkrankung schleichend verläuft und oft nur uncharakteristische Beschwerden verursacht. Ebenfalls wichtig: Autoimmunerkrankungen sind familiär gehäuft anzutreffen. Gerade der Hausarzt hat hier eine Schlüsselposition. So sollte er z.B. im Falle einer Autoimmunthyreoiditis auch den übrigen Familienmitgliedern anraten, sich einmal die Schilddrüse untersuchen zu lassen.

[Michael D‘Angelo]

Bei vergrößerter Schilddrüse kann man nicht mehr automatisch von Jodmangel ausgehen und Jod verschreiben
Kinder mit Struma - meist liegt‘s nicht an Jodmangel
Berlin (wma). In der Bundesrepublik hat sich die Jodversorgung von Kindern und Jugendlichen in den letzten Jahren deutlich verbessert. Die Konsequenz: Bei Jugendlichen mit vergrößerter Schilddrüse kann man nicht mehr automatisch von einer Jodmangelstruma ausgehen und Jod verschreiben.
Noch vor zehn Jahren fand man bei bis zu 30 Prozent der Jugendlichen eine Jodmangelstruma, wie Dr. Annette Grüters von der Berliner Humboldt-Universität auf einer Veranstaltung des Vereins "Forum Schilddrüse" in Berlin berichtet hat.
In einer 1996 und 1998 vorgenommenen Feldstudie bei 1360 Kindern in Berlin sei dagegen eine nahezu ausreichende Jodversorgung belegt worden. Bei 90 Prozent habe die Jodausscheidung in dem von der WHO geforderten Normbereich gelegen, nur bei zehn Prozent habe man eine leichte Unterversorgung mit Ausscheidungen von 50 bis 100 µg Jod pro Deziliter Urin gefunden.
Untersuchungen im Saarland, in Baden-Württemberg und Mecklenburg-Vorpommern hätten zu ähnlichen Ergebnissen geführt. Es sei daher nicht mehr gerechtfertigt, einem Mädchen in der Pubertät mit vergrößerter Schilddrüse ohne weitere Diagnostik Jodid-Tabletten zu verschreiben, betonte Grüters auf der vom Unternehmen Henning Berlin unterstützten Veranstaltung.
Eine Autoimmunthyreoiditis sei heute als Ursache der Schilddrüsenvergrößerung wahrscheinlicher als die Jodmangelstruma. Da die Gabe von Jod bei dieser Erkrankung vermieden werden sollte, müsse die Ursache der Pubertätsstruma immer genau abgeklärt werden - möglichst bei einem spezialisierten Kinderarzt, forderte die Kollegin. Sie berichtete von einer 15jährigen, die wegen ihrer Struma über ein Jahr mit Jodid-Tabletten behandelt worden war, bis sich herausstellte, daß sie ein Schilddrüsenkarzinom hatte.
Die Fortbildung von Pädiatern und Allgemeinmedizinern in der Differentialdiagnostik von Schildrüsenvergrößerungen bei Kindern und Jugendlichen - einschließlich Schilddrüsensonographie - ist nach Meinung Grüters dringend erforderlich.

[Birgit.H.]

Hallo Michael (nach dem erzengel benannt ?),
Informativ in der Hinsicht, dass ich vorher nicht wusste, das Böden jodiert werden u.s.w.
Mir ist schon klar, dass die JoDagmar Braunschweig-Pauli viele Sachen total überzieht, deshalb habe ich auch davon abgesehen, mir das Nachfolge-Pamphlet zu kaufen.
Aber wer sich informieren will, was in Bezug auf Jod los ist, sollte es genauso kennen wie die Ausführungen des Arbeitskreises Jodmangel - finde ich jedenfalls.
Wer das Buch liest, kriegt nämlich schon mit, dass es ja soooo wohl nicht sein kann, wie D.B.-P. es beschreibt !
Außerdem ging‘s Gabi um Infos-nicht um eine Bewertung.
Tschüs, Birgit

[Gabi aus München]

Danke für Eúre Mühe!
Ihr habt mir sehr geholfen.
ich schreib im Forum, was aus der Aktion geworden ist.
Lieben Grüße
Gabi