Heike H.
30.06.01, 12:56
hallo wollt ihr dies lesen?
Chronische Autoimmunthyreoidtis
(Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis)
Bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis handelt es sich um eine T-Zell- und antikörpervermittelte Autoimmunerkrankung der Schilddrüse mit genetischer Prädisposition (HLA-DR3, HLA-DR5, HLA-B8). Sie ist die häufigste Ursache für eine latente oder manifeste Hypothyreose im Erwachsenenalter. Dabei kann morphologisch eine sogenannte hypertrophische Variante, die eigentliche "Hashimoto-Thyreoiditis", die mit einer diffusen schmerzlosen Vergrößerung der Schilddrüse einhergeht, von einer atrophischen Variante unterschieden werden, bei der es zu einer progredienten Zerstörung des Schilddrüsengewebes mit Organverkleinerung kommt. In der täglichen Schilddrüsenroutinediagnostik fällt die chronische Autoimmunthyreoiditis entweder sonographisch durch die diffuse Echoarmut des Gewebes bei vergrößerter, normalgroßer oder bereits stark verkleinerter Schilddrüse verbunden mit einer Erhöhung des basalen TSH-Spiegels auf.
Häufig sind auch deutlich erhöhte Schilddrüsenantikörper (Tg-AK und/ oder TPO-AK bei fehlenden TSH-Rezeptor-AK) der erste Hinweis für die Erkrankung. Die chronische Autoimmunthyreoiditis ist klinisch besonders bei Fällen mit latenter Hypothyreose, also lediglich TSH-Erhöhung bei noch normalen peripheren Hormonwerten, relativ unauffällig, wobei aber subklinische Störungen durchaus nachweisbar sein können. Bei einer manifesten Hypothyreose ist die Gefahr vorhanden, nur Einzelsymptome zu bewerten, die Komplexität der Erkrankung nicht zu erkennen und damit verhängnisvolle Fehldiagnosen zu stellen. Die chronische Autoimmunthyreoiditis ist in Einzelfällen nur ein Teilaspekt im komplexen Geschehen weiterer Autoimmunerkrankungen innersekretorischer Drüsen ("pluriglanduläres Syndrom"). Differentialdiagnostisch spielen die subakute (subchronische) Thyreoiditis de Quervain, die Post partum Thyreoiditis sowie vereinzelt medikamenteninduzierte Thyreoiditiden (Interferon, Amiodaron) eine Rolle. In seltenen Fällen kann sich aus einer chronischen Autoimmunthyreoiditis ein malignes Lymphom entwickeln. Die Therapie der chronischen Autoimmunthyreoiditis ist immer die Behandlung der Hypothyreose. Dabei sollten bereits latente Hypothyreosen berücksichtigt werden
(basales TSH oberhalb des Normbereiches). Die medikamentöse Behandlung erfolgt meist mit reinen L-Thyroxin-Präparaten, seltener mit Kombinationspräparaten von L-Thyroxin und Trijodthyronin. Prinzipiell geht es um eine Substitutionstherapie, d.h. eine Normalisierung der T4-Werte und die Einstellung auf ein TSH im mittleren Normbereich.
Eine TSH-suppressive Einstellung mit L-Thyroxin sollte erfolgen, wenn sich Hinweise für eine ZNS-Beteiligung im Rahmen der chronischen Autoimmunthyreoiditis ergeben: Depressionen, sogenannte "Hashimoto-Enzephalopathie" (Hemmung des Autoimmungeschehens-). Eine Behandlung mit Jodid allein oder in Kombination mit Schilddrüsenhormon ist nicht sinnvoll, da besonders höhere Dosen von Jod die Autoimmunprozesse in der Schilddrüse fördern können. Eine Kortikoidbehandlung bei chronischer Autoimmunthyreoiditis ist im allgemeinen nicht indiziert (cave "Behandlung" von erhöhten Schilddrüsenantikörpern!). Eine Operation kann bei einer großen Struma im Rahmen einer Hashimoto-Thyreoiditis notwendig werden, bleibt aber die Ausnahme.
http://www.wissenschaftsforum-schilddruese.de/SchildMain.htm
xEine TSH-suppressive Einstellung mit L-Thyroxin sollte erfolgen, wenn sich xHinweise für eine ZNS-Beteiligung im Rahmen der chronischen xAutoimmunthyreoiditis ergeben: Depressionen, sogenannte "Hashimoto-xEnzephalopathie" (Hemmung des Autoimmungeschehens-).
hier scheint es auch niemanden zu geben der von unsern Beschwerder gehört hat!
ansonsten fand ich diese abhandlung gut.
sagt mal eure meinung
v.l.g. Heike
Chronische Autoimmunthyreoidtis
(Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis)
Bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis handelt es sich um eine T-Zell- und antikörpervermittelte Autoimmunerkrankung der Schilddrüse mit genetischer Prädisposition (HLA-DR3, HLA-DR5, HLA-B8). Sie ist die häufigste Ursache für eine latente oder manifeste Hypothyreose im Erwachsenenalter. Dabei kann morphologisch eine sogenannte hypertrophische Variante, die eigentliche "Hashimoto-Thyreoiditis", die mit einer diffusen schmerzlosen Vergrößerung der Schilddrüse einhergeht, von einer atrophischen Variante unterschieden werden, bei der es zu einer progredienten Zerstörung des Schilddrüsengewebes mit Organverkleinerung kommt. In der täglichen Schilddrüsenroutinediagnostik fällt die chronische Autoimmunthyreoiditis entweder sonographisch durch die diffuse Echoarmut des Gewebes bei vergrößerter, normalgroßer oder bereits stark verkleinerter Schilddrüse verbunden mit einer Erhöhung des basalen TSH-Spiegels auf.
Häufig sind auch deutlich erhöhte Schilddrüsenantikörper (Tg-AK und/ oder TPO-AK bei fehlenden TSH-Rezeptor-AK) der erste Hinweis für die Erkrankung. Die chronische Autoimmunthyreoiditis ist klinisch besonders bei Fällen mit latenter Hypothyreose, also lediglich TSH-Erhöhung bei noch normalen peripheren Hormonwerten, relativ unauffällig, wobei aber subklinische Störungen durchaus nachweisbar sein können. Bei einer manifesten Hypothyreose ist die Gefahr vorhanden, nur Einzelsymptome zu bewerten, die Komplexität der Erkrankung nicht zu erkennen und damit verhängnisvolle Fehldiagnosen zu stellen. Die chronische Autoimmunthyreoiditis ist in Einzelfällen nur ein Teilaspekt im komplexen Geschehen weiterer Autoimmunerkrankungen innersekretorischer Drüsen ("pluriglanduläres Syndrom"). Differentialdiagnostisch spielen die subakute (subchronische) Thyreoiditis de Quervain, die Post partum Thyreoiditis sowie vereinzelt medikamenteninduzierte Thyreoiditiden (Interferon, Amiodaron) eine Rolle. In seltenen Fällen kann sich aus einer chronischen Autoimmunthyreoiditis ein malignes Lymphom entwickeln. Die Therapie der chronischen Autoimmunthyreoiditis ist immer die Behandlung der Hypothyreose. Dabei sollten bereits latente Hypothyreosen berücksichtigt werden
(basales TSH oberhalb des Normbereiches). Die medikamentöse Behandlung erfolgt meist mit reinen L-Thyroxin-Präparaten, seltener mit Kombinationspräparaten von L-Thyroxin und Trijodthyronin. Prinzipiell geht es um eine Substitutionstherapie, d.h. eine Normalisierung der T4-Werte und die Einstellung auf ein TSH im mittleren Normbereich.
Eine TSH-suppressive Einstellung mit L-Thyroxin sollte erfolgen, wenn sich Hinweise für eine ZNS-Beteiligung im Rahmen der chronischen Autoimmunthyreoiditis ergeben: Depressionen, sogenannte "Hashimoto-Enzephalopathie" (Hemmung des Autoimmungeschehens-). Eine Behandlung mit Jodid allein oder in Kombination mit Schilddrüsenhormon ist nicht sinnvoll, da besonders höhere Dosen von Jod die Autoimmunprozesse in der Schilddrüse fördern können. Eine Kortikoidbehandlung bei chronischer Autoimmunthyreoiditis ist im allgemeinen nicht indiziert (cave "Behandlung" von erhöhten Schilddrüsenantikörpern!). Eine Operation kann bei einer großen Struma im Rahmen einer Hashimoto-Thyreoiditis notwendig werden, bleibt aber die Ausnahme.
http://www.wissenschaftsforum-schilddruese.de/SchildMain.htm
xEine TSH-suppressive Einstellung mit L-Thyroxin sollte erfolgen, wenn sich xHinweise für eine ZNS-Beteiligung im Rahmen der chronischen xAutoimmunthyreoiditis ergeben: Depressionen, sogenannte "Hashimoto-xEnzephalopathie" (Hemmung des Autoimmungeschehens-).
hier scheint es auch niemanden zu geben der von unsern Beschwerder gehört hat!
ansonsten fand ich diese abhandlung gut.
sagt mal eure meinung
v.l.g. Heike